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Vivre longtemps est-il héréditaire ?

  • lundi 14 mai 2018
  • 3 Min de Lecture

Les gênes de centenaires

Le patrimoine génétique. Nous n’y pensons pas souvent, et pourtant certains d’entre nous héritent d’un sacré capital : celui de la longévité de leur espérance de vie. Ces chanceux héritiers nous fascinent, ce sont les centenaires. Leur particularité ? Ils ont évité jusqu’à un âge très avancé toutes les maladies liées au vieillissement (diabète, maladies coronaires, maladies neurodégénératives). Ainsi, 42 % des nonagénaires ont atteint leurs âges sans rencontrer de maladies, et 13 % atteindront encore l’âge de 100 ans sans rencontrer non plus aucune maladie. Comment expliquer cette chance ? Viendrait-elle de leur patrimoine génétique ? C’est toute la question. Pour y répondre, plusieurs études génétiques entre 2006 et 2015 ont recensé les gênes et leurs variants associés chez les centenaires. Il s’avère qu’un variant, en particulier, apparait souvent dans les gènes de nos centenaires, l’apolipoprotéine E, plus connu sous son diminutif l’APOE. Son action consiste à transporter et échanger le cholestérol entre les organes.

L’APOE, le gène clef de la longévité

L’étude des gènes est une affaire fastidieuse autant que très récente. Nous savons qu’il existe 800 gènes et 3000 variants génétiques seulement depuis 25 ans. La recherche a donc encore de beaux jours devant elle. Néanmoins, dans l’état actuel des avancées scientifiques, l’APOE est le seul gène dont l’association à la longévité ne fait plus aucun doute. Il existe trois variants de l’APOE, l’E2, l’E3, l’E4, et suivant le variant, la finalité génétique change du tout au tout. Nous pourrions les classer ainsi :

  • Le variant E2, dit le jackpot. C’est le gène des centenaires. Il a la particularité de mieux protéger ses porteurs des maladies cardiovasculaires, principales maladies liées au vieillissement.
  • Le variant E3, dit le commun. C’est le variant neutre et 75 % d’entre nous en seraient porteurs.
  • Le variant E4, dit la gigue. Ce variant est associé à une augmentation du taux de cholestérol, et les risques de maladies d’Alzheimer sont les plus élevés.

Pour l’anecdote, les premiers hominidés ne possédaient que le variant E4, qui permet de métaboliser plus vite les graisses et la vitamine D. Leur activité physique intense et quotidienne les protégeait des maladies cardiovasculaires. Les gênes E2 et E3 sont apparus il y a 200 000 ans, quand l’homme a commencé à diversifier son alimentation, permettant de réduire l’absorption des graisses.

Au-delà du gène de l’APOE, les scientifiques exposent deux hypothèses : il existe des variants génétiques exerçant un effet positif sur l’allongement de la durée de vie. Comme le variant E2. Ceux-ci auraient un effet protecteur contre la détérioration des mécanismes cellulaires. L’autre hypothèse se situe sur la même logique, dans le sens où les centenaires seraient porteurs de moins de variants génétiques liés à l’augmentation de maladies dues à l’âge. Mais bonne nouvelle pour tout le monde : s’il existe effectivement des variants génétiques protecteurs prédisposant au risque de maladies liées à l’âge, la partie est loin d’être perdue.

Les gênes ne font pas tout

Si les facteurs génétiques interviennent sur la longévité, leur étude reste complexe, car leur les gènes ne font pas tout et ne sont pas « intouchables ». Eh oui. Nous les modifions à chaque moment de notre existence par nos comportements, notre alimentation, notre condition de vie et notre environnement. Il est donc difficile de mesurer l’influence des gènes. Mais en aidant au développement de gènes protecteurs via notre hygiène de vie, nous réduisons l’impact négatif de variants comme l’E4.

Terminons sur une autre bonne nouvelle, qui se joint à la première. Depuis 2006, nous savons qu’il existe à l’extrémité du gène une petite portion génétique appelée télomère. Le télomère est très important car il protège l’ADN et ralentit le vieillissement. Le Dr Blackburn, prix Nobel de médecine de 2009, a démontré l’existence de l’enzyme télomèrase, une protéine qui contrôle et rallonge la taille des télomères. Or plus le télomère est long, plus il est actif et mieux il protège l’ADN. Tout comme les gènes, nous ne pouvons pas contrôler nos télomères, mais là aussi nous pouvons les aider en agissant sur la glycation et l’inflammation. Pour ce faire, le trio gagnant est un régime alimentaire équilibré, une activité physique et un bon sommeil.

La leçon à retenir ? Les origines génétiques, c’est finalement comme les origines sociales, on n’en est pas prisonnier.

Pour aller plus loin : Pr Bernard Sablonnière, « L’espoir d’une vie longue et bonne », Odile Jacob, 2018 & Dr Alexandra Dalu, « Les 100 idées reçues qui vous empêchent d’aller bien », Leduc.s, 2015

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